Um estudo realizado por pesquisadores da Universidade Curtin, na Austrália, descobriu que, apesar de o fígado ser um órgão essencial para a vida, a maior glândula do organismo pode ter papel fundamental no início ou progressão do Alzheimer. Segundo os pesquisadores, isso ocorre porque a proteína (chamada amilóide) produzida no fígado pode causar a neurodegeneração no cérebro, uma característica da doença. 

Um dos marcadores patológicos do Alzheimer é justamente o acúmulo da beta-amiloide no cérebro, tanto em humanos quanto em animais. A substância, no entanto, está presente em outros órgãos. De acordo com o estudo, os níveis sanguíneos se correlacionam com a carga amiloide cerebral e declínio cognitivo, aumentando a possibilidade de que a proteína produzida perifericamente possa contribuir para a doença. 

Testar essa hipótese tem sido historicamente difícil, uma vez que o cérebro tem sua própria produção. Para realizar o estudo, os pesquisadores desenvolveram um camundongo capaz de produzir beta-amiloide apenas nas células do fígado. No processo, eles observaram que a proteína era carregada no sangue por lipoproteínas ricas em triglicerídeos, assim como em humanos, e passada do órgão para o cérebro.

Os cientistas descobriram que os ratos desenvolveram neurodegeneração e atrofia cerebral, que foi acompanhada por inflamação neurovascular e disfunção dos capilares cerebrais, processos comumente observados na doença de Alzheimer. Os animais afetados tiveram um desempenho ruim em um teste de aprendizado que depende da função do hipocampo, a estrutura do cérebro que é essencial para a formação de novas memórias.

As descobertas deste estudo indicam que a beta-amiloide derivada do fígado tem a capacidade de causar neurodegeneração e sugere que a proteína produzida no fígado é um potencial contribuinte para doenças em seres humanos. “Se essa associação for confirmada por outros estudos no futuro, passaremos a ter possibilidades terapêuticas novas. É uma grande esperança para o tratamento do Alzheimer”, afirmou Ben-Hur Ferraz Neto, cirurgião do aparelho digestivo.

Um outro estudo feito pelo Scripps Research Institute e publicado no periódico científico The Journal of Neuroscience Research identificou em camundongos os genes ligados à produção de beta-amiloide que estavam acumulados no cérebro dos animais. Com o resultado, os cientistas descobriram que três desses genes eram os responsáveis por produzir a proteína. Ou seja, quanto mais esses genes se expressam (capacidade de produzir a proteína), maior era a fixação da beta-amiloide no cérebro.

Os pesquisadores testaram nesses camundongos um remédio usado contra a leucemia mieloide crônica e tumores gastrointestinais chamado Gleevec. O medicamento não apresentou ação no cérebro, no entanto, foi eficaz na redução da beta-amiloide no fígado.